Die topische treatment auf der Hand für …

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A n Untersuchung der molekularen Mechanismen, sterben für häufigste Art von gutartigen Hautläsionen can sterben für Wucherungen genannt seborrhoische Keratosen (SKs) with the Ersten nicht-Chirurgischen treatment Führen sterben, sterben kosmetisch unattraktiv sein Kann und oft Anlass zur Sorge für sterben Patienten. Ein Papier von Forschern an der Harvard-verbundenen Massachusetts General Hospital (MGH), online veröffentlicht im Journal of Investigative Dermatology. berichtet, sterben Dass WIRKUNG Eines spezifischen Signalisierungs Enzym blockiert, um den Tod von kultivierten SK-Zellen und den Abbau von SK Läsionen Führt.

«Unser Papier ist sterben erste zu zeigen, that SKs Auf einem Enzym abhängig Sind Akt für das Überleben genannt», sagte Victor Neel. Direktor der dermatologischen Chirurgie am MGH und Führen Autor des Papiers. «Die Hemmung of this enzyms in SK-Zellen bewirkt Rasche Zelltod, während keine WIRKUNG sterben auf Normalen Hautzellen. Wir sind zuversichtlich, that of this Papier für SKs Entwicklung Einer wirksamen sterben, sterben topische treatment ankündigt.»

Manchmal Auch Alterswarzen, Seepocken oder Leberflecken, variieren SKs in der Farbe von hellbraun bis schwarz, Kann flach oder erhaben sein, und Haben Eine Größe von ganz klein zu Einems Zoll oder über mehr. Sie werden häufiger with the Altern; sterben Meisten Menschen über 40 Sind wahrscheinlich nur ein paar Zu haben, und einige Haben Hunderte über den Oberkörper und Gesicht verstreut. Während SKs einige Mikroskopische Merkmale gemeinsam mit Empfehlung: Ihren bösartigen Gegen Plattenepithelkarzinom Haben und sterben Meisten Haben Mutationen in Genen Bekannt, nie bösartig bei Krebs beteiligt zu sein, Werden SKs.

Frühere Untersuchungen von Mitgliedern der MGH-Team-Eine erhöhte Expression identifiziert in SKs von Wachstumsfaktor-Rezeptoren und andere Gene gedacht, um in Hautzelldifferenzierung beteiligt sein und in der Hautkrebsentstehung. Neel Erklärt: «. Wir wissen immer noch nicht, warum SKs Widerstehen Maligne Transformation, Aber wir denken, studieren SKs uns factors identifizieren Infos finden, sterben von immer bösartiger gutartige Läsionen zu verhindern»

Die Beiden Gene sterben am häufigsten in SKs mutiert — genannt PI3K und FGFR3 — für Proteine ​​kodieren, sterben die aktivierung des Akt-Kinase-enzyms beeinflussen, von der Bekannt ist im zusammenhang Mehrere Zelltod Wege zu blockieren. Obwohl Frühere Studien Höhere Akt in SKs aktivierten berichtet als in normaler Haut Wurde Durch Die Unfähigkeit behindert, bedeutung of this Feststellung Determination SK Zellen im Labor zu wachsen sterben. Durch Versuch und Irrtum und ein wenig Glück, identifiziert sterben MGH-Team-bedingungen, sterben SK-Zellen erlauben kultiviert zu sein, Eine Reihe von möglichkeiten für das Studium ihrer Biologie eröffnen.

Kultivierte SK-Zellen gerechnet wurden Auf eine Platte spezifischer Kinase-Inhibitoren Ausgesetzt war wettet that sterben Entwicklung und Wartung von SK-Zellen erfordert sterben anwesenheit von aktivierten Akt. Ein besonderer Akt-Inhibitor, genannt A44 (A-443654, Hergestellt von Abbvie Pharmaceuticals), war bei weitem am effizientesten beim Tod von kultivierten Zellen SK induzieren. Kleine Dosen von A44 initiierte ein Zelltod-Programm namens Apoptose. Die Forscher fanden Auch that sterben A44 auf intakte SK Läsionen anwendung sterben von Patienten Haut und in Kultur Gehalten herausgeschnitten Worden Krieg sterben Läsionen verursacht Durch Apoptose sterben.

«Innerhalb von 48 Stunden nach der Exposition Auf die A44, sterben SK Läsionen von Patienten Vollständig Aufgelöst», sagte Co-Autor Anna Mandinova von MGH des kutanen Forschung Biology Center. «Dieser Effekt war sehr spezifisch für SK Läsionen, als A44 harmlos Sowohl auf normale Hautzellen Krieg und zu bösartigen Plattenepithelkarzinom-Zellen.»

Das MGH-Teams weiterhin das Potenzial der A44 und andere Mehrere Organische Verbindungen zu untersuchen, Besten Den kandidaten für klinische Studien mit Einer topischen treatment von SKs zu identifizieren. Eine Patentanmeldung auf der grundlage der ergebnisse der Studie Eingereicht Worden ist, weiter zu verfolgen und das Team war SKs Über die molekularen unterschiede between gutartigen und bösartigen Tumoren zu offenbaren.

«Verstehen, warum SKs nie bösartig Werden, Auch, ideal für Mutationen in Onkogenen klassischen HABEN, Krieg sterben Primäre Frage, sterben wir ansprechen wollten, Wenn Wir studieren this Hautveränderung Gestartet. Die Suche nach Einer Neuen Inhibitor von SKs ein serendipitous Nebenprodukt of this Untersuchung Krieg» , sagt Neel, sterben ein Assistent Professor für Dermatologie an der Harvard Medical School ist. «Wir vermuten, that Auch andere, noch-zu-sein-Mutationen Bestimmt in SKs mit den Mutationen nicht kompatibel Sind, sterben zu Gebärmutterhalskrebs Führen. So Wird beispielsweise p53 Sowohl in sonnengeschädigter Haut und in Krebserkrankungen Wie Plattenepithelkarzinom üblicherweise mutiert, Wird Aber nie in SKs mutiert.

«Wir hoffen, Dass andere Mutationen ausfindig SK Entwicklung zugrunde Liegen Wird uns helfen, zu verstehen, Wie sie bösartig Resists Werden, sterben uns neue Wege zur treatment Gefährlicher Tumoren mitteilen könnten.»

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