Ungewöhnliche vasospastischer Angina Ein dokumentiertes …

Ungewöhnliche vasospastischer Angina Ein dokumentiertes …

Ungewöhnliche vasospastischer Angina Ein dokumentiertes ...

1 Libanesischen Universität in Beirut 6573, Libanon
2 Notre Dame des Secours University Hospital, Heiliger Geist-Universität, Joubeil 1401, Libanon

Akademische Redaktion: K. N. Blackett, K.-R. Chiou, M.-H. Jim, T. Kasai, und K. Nikus

abstrakt

1. Hintergrund

Koronarspasmus ist Definiert als ein Zustand, in DM Eine Relativ große Koronararterie abnorme Kontraktion zeigt (Krampf). Wenn Der Krampf Eine Vollständige oder nahezu Vollständige Okklusion induziert, Tritt transmurale Ischämie in der von der Arterie durchbluteten Region, sterben wiederum Angina-Angriffe mit ST-Hebung im EKG verursacht. If Eine Teilweise Verstopfung Auftritt, oder Eine ausreichende Sicherheiten Fluss Hut distalen Entwickelt, nicht transmurale Ischämie Auftritt, Auf dem EKG-Angina-pectoris-Attacken mit ST-Depression verursacht.

This pathologischen zustande Sind gemeinsam vasospastische Angina pectoris bezeichnet (auch bezeichnet als sterben koronar-spastische Angina pectoris), als eine art von Angina pectoris Durch koronare Spasmen verursacht [1].

Variant Angina pectoris, gekennzeichnet Durch ST-Hebung bei Angina-pectoris-Attacken, ist eine art von vasospastischer Angina pectoris. Variant Angina pectoris (Prinzmetal&# X2019; s Angina pectoris oder periodische Angina pectoris) is a Formular der instabilen pectoris Angina pectoris, sterben in der Regel spontan Auftritt und Durch transiente ST-Hebungs gekennzeichnet, sterben spontan Löst oder Löst mit Nitroglyzerin (NTG) Verwenden, ohne Progression zu Myokardinfarkt, in der Regel in Gegenwart von koronare Herzkrankheit. Klinisch präsentiert Sich der Patient mit Beschwerden in der Brust, vor Allem in Ruhe ohne vorherigen anstieg der myokardialen Sauerstoffbedarf [2].

Die Pathogenese beruht auf fokale Koronararterienspasmus, in Einer einzigen oder mehreren Gefäßen, war schwere transmuralem myokardiale Ischämie zu vergänglich.

In den vorliegenden Leitlinien Werden für drei Klassen sterben Diagnostischen kriterien für vasospastischer Angina festgelegt: &# X201C; bestimmte,&# X201D; &# X201C; vermutet,&# X201D; Oder &# X201C; unwahrscheinlich&# X201D; [1]. This kriterien Werden in der Diskussion Abschnitt. Typischerweise NTG ist exquisit Wirksam in den Krampf zu entlasten. Koronarangiographie IST in der Regel ein Teil der Aufarbeitung of this Patienten und Kanns orientieren treatment helfen [2].

2. Falldarstellung

Abbildung 1: EKG während der Schmerz Krise.

Anschließend Wurde ein Herzkatheter entschied Sich für aufgrund Hoher Verdacht Akuten Koronarsyndroms Eines (ACS), in Anbetracht that Unsere Patienten BEREITS Eine Katheterisierung 2 Wochen früher Durchgemacht had.

Figur 2: Koronarographie zeigt EINEN nahezu Vollständigen Verschluss der Arteria circumflexa (roter Pfeil).

Figur 3: Entlastung der Stenose nach intrakoronare NTG.

Der Patient Wurde Auf eine Maximale Dosis von Kalziumkanalblockern (CCB) und sublingualen NTG ENTLADEN nach Bedarf. Er wurde in 2 Wochen und nach Einems Dann Monat mit Einer Gesamtauflösung von Symptomen weiterverfolgt.

3. Herbst Diskussion

Die Kontroversen in diesem Fall Stützen Sich auf Zwei Tatsachen: Erstens und am WICHTIGSTEN ist, das Vorhandensein Eines dokumentierten Koronarspasmus, Weder mit Begleiterscheinungen noch EKG-Veränderungen Auf dem Katheterlabor zu Überwachen und zweitens sterben immer wieder Normalen EKGs während Schmerzepisoden.

Sterben Diagnostizieren der VSA ist kategorisiert in &# X201C; bestimmte, vermutet Wird, und es ist unwahrscheinlich.&# X201D;

Ein Verdacht auf VSA Wird in anwesenheit von Symptomen gezählt Borderline-EKG im zusammenhang mit, Aber keine klare Erkenntnis der myokardialen Ischämie oder Koronarspasmus In jeder Prüfung oder Einems negativen EKG im zusammenhang Mit den following Merkmalen: ein Angriff, der schnell auf sterben Verabreichung von NTG und Entweder Aufgelöst im Ruhezustand Erscheint BESONDERS between Nacht und am Frühen Morgen oder Eine ausgeprägte Tagesschwankungen der Belastungstoleranz (insbesondere Verringerung der körperlichen Leistungsfähigkeit in den Frühen Morgenstunden) oder induziert Durch Hyperventilation (Hyperpnoe) oder tatsache sterben that this angriffe unterdrückt CCBs hat aber Werden Durch nicht Durch &# X3b2; -Blocker [1].

VSA IST unwahrscheinlich, Dass in der setting Eines Normalen EKG und Wenn Die bisherigen Funktionen nicht vorhanden Sind [1].

Asymptomatisch Angina beschrieben Wurde. Es wird als Typische EKG-Veränderungen Auf einer ambulanten EKG-ÜBERWACHUNG aufgezeichnet Definiert, darstellt zugrunde liegenden Ischämie, mit der Abwesenheit von Angina symptome [3].

Das Dilemma Besteht Darin that Unsere Patienten während Waden Krankenhausaufenthaltes ein dokumentiertes Vasospasmus Weder mit Symptomen noch EKG-Veränderungen und Mehrere normale EKGs bei der Schmerzattacken had. This Angriffe Waren erleichtert Durch NTG und im Nachhinein Durch CCBs nach der Entlassung. If kein Krampf Erkannt Wurde, so wäre Unsere Patienten als unwahrscheinlich eingestuft Worden ist, oder bestenfalls, Wenn Ein beliebiger Versuch von CCBs Gestartet Wurde, Würde er als verdächtig VSA eingestuft gerechnet wurden.

Hinzu kommt, that sterben current veröffentlichten Richtlinien uns nicht erlauben, Eine definitive Diagnose zu Motivation und andere Mentalität, Wie Unsere Patienten Weder positive ischämischen EKG-Zeichen had, noch symptome zum zeitpunkt der dokumentierten Krampf oder zum zeitpunkt des Schmerzes.

Die Gefahr Besteht Darin, den Fall zu Unrecht den Krampf Stenting (WENN Wurde keine NTG gegeben Werden), vorausgesetzt, Dass es Sich um Eine Läsion mit ausreichender Sicherheit Strömungs Erläuterung Abwesenheit von ischämischen Symptomen oder bestenfalls, Wenn Der Spasmus nicht Erkannt Wurde, zu versagen zu diagnostizieren and a VSA behandeln.

Wir haben Literatur sterben, sterben um atypische EKG-Darstellung zu verstehen. Mehrere Fälle gerechnet wurden zeigt alternative EKG-Veränderungen repräsentativ für Ischämie bei VSA berichtet. ST-Segment-Depression Würde in Prinzmetal- berichtet&# X2019; Angina s [8] Die Eine subendokardialen Ischämie im gegensatz zur klassischen transmurale Ischämie Darstellen Kann. Das könnte Durch Die Vasospasmus verursacht Durch BEREITS existierende Schiffe der ischämischen Region auf das Vorhandensein von Collateralkreislauf zum Teil auf sein [9]. Die Dokumentation Solcher Kollateralen bleibt Eine Herausforderung wegen der technischen Schwierigkeiten bei der gleichzeitigen Visualisierung der spastischen und nonspastic Arterien Verantwortlich für sterben Sicherheit Fluss [10].

In Unserem Fall gerechnet wurden trotz Einer typischen Klinischen Präsentation keine EKG-Veränderungen festgestellt. Zwei Vorschläge entstehen. Die Erste ist, Dass sterben elektrischen Veränderungen des anatomischen Gebiet Durch Die A-V-Nut Zweigs (Hinterwand) Geliefert könnten nicht ohne weiteres Auf dem [11] 12-Kanal-EKG identifiziert Werden. Die Zweite Erklärung beruht auf der tatsache, that ein Fluss von TIMI 3 detektiert Wurde, als Vasospasmus im Gange war der. Dies Könnte wegen Eines unvollständigen Krampf sein und zu Einer Collateralkreislauf, sterben wahrscheinlich in bescheidenen myokardiale Ischämie geführt.

Tatsächlich Tasaki et al. Fall ein der Variante Angina pectoris ohne ST-Strecken-Modifikationen berichtet [12]. In diesem Fall Wurde ein Rückfluss rekrutierbar Sowohl in der Systole und der Diastole detektiert, ein Doppler-Führungsdraht in der Rechten Koronararterie unter verwendung nach Einems Spasmus Durch Injektion von Ergometrinmaleat induzierende [10].

4. Auswirkungen auf sterben treatment

Of this Fall zeigt Eine ungewöhnliche Präsentation von vasospastischer Angina pectoris. Die diagnostische Herausforderung Wird Durch Die Übrigens Dokumentiert Krampf Gestellt sterben zum zeitpunkt der Katheterisierung und sterben negativen EKG-Befunde während der Akuten Episoden keine symptome oder EKG-Veränderungen zu erzeugen, fehlgeschlagen.

Koronare Provokationstests Sind umstritten, WENN kein EKG während der Folge verfügbar ist und SOMIT keine EKG-Dokumentation ist in der setting Eines Hohen Klinischen Verdacht (Evidenzgrad IIb, C) und ist kontraindiziert, WENN Prinzmetal-&# X2019; s Angina Wird Durch EKG (Evidenzgrad III, B) [1] diagnostiziert.

Keine Richtlinien Sind verfügbar in BEZUG auf das Vorhandensein Eines negativen EKG in der setting Eines Hohen Klinischen Verdacht (Aber nicht erfüllung der vorgenannten kriterien sterben in &# X201C; vermutete VSA&# X201D;). Weiterhin Prinzmetal-&# X2019; s Angina pectoris Tritt meist auf scheinbar Gesunden Koronarsegmente von Menschen mit BEREITS existierenden CAD, Auch Eine Kontraindikation für provozierende Tests aufwirft,, ideal für hohe Koronarstenosen vorhanden ist (Evidenzgrad III, B) [1].

Keine der verfügbaren Leitlinien Diskutiert Verwaltung Einer asymptomatischen sterben, negativen EKG-Krampf. Aufgrund Unserer Hohen Klinischen Verdacht trotz Eines Normalen EKG und DM Auftreten des Spasmus Auch WENN asymptomatisch, Entschieden wir uns für Eine konventionelle Therapie für VSA.

Unser Ansatz war es, Eine treatment zu verabreichen, bestehend stehenden Aus einer Dosis von CCB und NTG nach Bedarf. Das Urteil Wurde nach Patienten gemacht&# X2019; s Antwort.

Der Grundstein zur treatment koronarer Spasmus ist NTG. Lange wirkende Nitrate und CCBs Sind Erste-Line-Therapien in Erwägung gezogen. Beta-Blocker Haben theoretisch negativen Potential und ihre klinische WIRKUNG ist umstritten. Rauchen sollte abgebrochen Werden. Patienten mit sehr Aktiven disease can Eine Kombination von Nitraten und CCBs erfordern. Alpha-Rezeptor-Blocker Sind berichtet Worden von Nutzen sein [1].

Bei Einigen Patienten Kann EINEN Schrittmacher benötigen oder EINEN Defibrillator Transienten AV-Block-zu verhindern oder plötzlichen Tod zu verhindern [1. 4. 5]. Bei Patienten, sterben auf Standard Medikamente, Herz Könnte Denervierung mit Marginalen Nutzen Versucht Werden [1].

Die Prognose der Variante Angina pectoris ist in der Regel ausgezeichnet in Patienten, Die Eine medizinische Therapie erhalten, insbesondere bei Patienten mit Normalen oder nahezu Normalen Koronararterien [1].

Referenzen

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